Клеточные и медиаторные механизмы патогенеза воспаления бронхов и легких

Болезни бронхов и легких (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания — это целый ряд болезней, которые могут поражать как весь организм в целом, так и отдельные органы и системы (ЖКТ, сердце, бронхи и легкие и пр.).

В основе заболеваний лежит атака организма собственной иммунной системой. Для современной медицины причины таких процессов в организме остаются загадкой, хотя и существует множество теорий патогенеза.

Прогноз болезни может быть разный, что зависит от таких факторов:

• какое именно заболевание развивается
• какая стадия (как сильно развился процесс)
• какие темпы прогрессирования болезни
• адекватность и своевременность терапии
• как организм отвечает на лечение
• сопутствующие заболевания пациента и т.д.

Лечение заключается в подавлении неадекватной активности иммунитета. Для этого применяются медикаменты из группы иммуносупрессантов:

• преднизолон и его аналоги
• моноклональные антитела
• цитостатики (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид и проч.)

Иммуномодуляторы для лечения аутоиммунных болезней легких и бронхов почти никогда не применяются. В крайне редких случаях могут быть актуальны иммуноглобулины, вводимые внутривенно.

Аутоиммунные болезни сложны для диагностики, может понадобиться консультация нескольких специалистов разных профилей. При диагностики обнаруживают так называемый аутоиммунитет, что означает выработку антител против собственных антигенов организма.

Сегодня разработаны специальные противовоспалительные препараты. Но они оказывают не только лечебный, но и негативный эффект на организм.

Действие этих лекарств может негативно сказаться на кроветворной системе, способствовать образованию язв ЖКТ, вызывают кровоизлияния и т.д.

Саркоидоз — системная хроническая болезнь, характеризующаяся наличием неказеифицированных (без казеозного некроза, характерного для туберкулеза) гранулем во многих органах и тканях: легких, коже, лимфоузлах, селезенке, печени, глазах и др.

Причины саркоидоза и патогенез

Раньше предполагали, что этиологическим фактором саркоидозa служит Mycobacterium tuberculosis. Однако причины заболевания могут быть разнообразные инфекционные возбудители и неинфекционные факторы:

• возбудители лаймской болезни,
• пропионибактерии,
• ижкетсии,
• хламидии,
• вирусы.

Образование гранулем возможно и при воздействии кроме микробов, металлической пыли. Ингаляция причинного антигена может запускать патологический, приводящий к саркоидозу. Цитокины активируют Т-хелперы 1 типа (СЭ4+ ТН1). Моноциты/макрофаги продуцируют ИЛ-3, ИЛ-б, ИЛ-8, ИЛ-1 5, ИФН-у, фибрин и фибронектин.

Они могут трансформироваться в эпилиолидные клетки, соединяться, образуя многоядерные гигантские клетки. Под влиянием каскада цитокинов формируются саркоидные гранулемы. Неказеозные гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, многоядерных гигантских клеток, фибробластов и Т-хелперов.

ИЛ-4 и ИЛ-б запускают поликлоальную В-клеточную активацию, что проявляется гипергаммаглобулинемией.

Симптомы саркоидоза

Возможно случайное обнаружение саркоидоза в результате выявления на рентгенограмме двустороннего увеличения медиастинальных лимфоузлов. Острая форма болезни (синдром Лефгрена) характеризуется сочетанием увеличенных внутригрудных лимфоузлов с узловатой эритемой (часто локализуется на голенях), болью в суставах и лихорадкой.

При саркоидозе гранулемы могут формироваться в легких, коже, лимфоузлах, селезенке, печени, глазах, что ведет к их поражению. Поражения глаз представлено иритом, иридоциклитом, склеритом, конъюнктивитом. Возможна потеря зрения.

Часто поражаются легкие. Появляются одышка, боль в грудной клетке, утомляемость, артралгия, миопатия. На коже могут отмечаться сыпь, бляшки, узловатая эритема. Лимфоузлы уплотнены, безболезненны, подвижны.

Поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы.

Лабораторная диагностика саркоидоза

Выявляются лимфоцитопения, эозинофилия и увеличенная СОЭ. Возможны гиперкальциемия, повышенная выработка ангиотензинпревращающего фермента. Реакция на туберкулин обычно отрицательная. При биопсии выявляются неказеифицированные гранулемы, содержащие эпителиоидные клетки, единичные гигантские клетки, лимфоциты и фибробласты.

Лечение саркоидоза

Применение кортикостероидов зависит от стадии саркоидоза. Первоначальная медикаментозная терапия может снизить эффективность последующего лечения.

Системное использование кортикостероидов показано в тяжелых случаях. Возможно сочетанное назначение кортикостероидов с иммунодепрессантами (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид).

В отдельных случаях применяют противомалярийные препараты (хлорохин).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

У генетически предрасположенных лиц возможна активация альвеолярных макрофагов после контакта с неизвестным инфекционным агентом (рис. 4.19).

Вирусы, иммунные комплексы и цитокины Т-лимфоцитов также могут вовлекаться в процесс активации.

Альвеолярные макрофаги секретируют ИЛ-8, а также лейкотриены и нейтрофильный хемотаксический фактор, которые вызывают хемотаксис и активацию т профильных гранулоцитов.

Данная патология относится к группе фиброзирующих альвеолитов, среди которых выделяют также экзогенный аллергический альвеолит и токсический фиброзирующий альвеолит, возникающий в результате действия токсических веществ и некоторых лекарственных средств.

Гранулоцитарный альвеолит — типичная особенность легочного идиопатического фиброза, тогда как лимфоцитарный альвеолит встречается при саркоидозе. Альвеолярные макрофаги также секретируют фактоы роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста (PDGF – platelet derived growth factor).

Аккумулируются пролиферация фибробластов и синтез ими коллагенов. Развивается интерстициальный отек. Окислительные процессы позволяют альвеолярным макрофагам и нейтрофилам разрушать пневмоциты I типа.

Это вызывает компенсаторное увеличение количества пневмоцитов II типа, которые продуцируют фиброгенные факторы.

Появляются фиброзные изменения, нарушается процесс реэпителизации. Пневмоциты II типа не могут далее замещать поврежденные пневмоциты I типа, что способствует дефектам в выработке сфактантов и спадению альвеол.

Морфологический процесс при фиброзирующем альвеолите получил название «ремоделирование альвеолярной выстилки», в терминальной стадии легкие имеют вид пчелиных сот, образуются расширенные полости.

Таким образом, данная патология сопровождается развитием интерстициального отека, альвеолита (интерстициального воспаления) и интерстициального фиброза.

Симптомы

Заболевание чаще развивается в возрасте старше 50 лет. При физической нагрузке развивается прогрессирующая одышка и кашель. Ногтевые фаланги приобретают вид «барабанных палочек».

Выживаемость больных не превышает 5 лет. Лабораторная диагностика не имеет решающего значения.

У больных отмечено увеличение СОЭ и у части из них — повышение показателей ревматоидного и антинуклеарного факторов.

Лечение

Кортикостероиды оказались малоэффективны. Благоприятное воздействие оказывает совместное применение у-интерферона с кортикостероидами. Для антифиброзного эффекта применяют О-пеницилламин, колхицин и интерферон.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/49048/

Патогенез бронхиальной астмы: механизмы развития разных форм болезни

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Что такое бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Этиология и формы бронхиальной астмы

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

Общая схема патогенеза бронхиальной астмы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

• воспаление в стенке бронхов;
• повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
• увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Особенности патогенеза разных форм астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Атопическая форма

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

1. Аллергическая реакция медленного типа.
2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоидная форма

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

Аспириновая форма

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Астма физического напряжения

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке,  спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез астмы у детей

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

В заключение

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

Источник: https://bronhialnaya-astma.com/vidy-astmy/osobennosti-patogeneza-raznyh-form-bronhialnoj-astmy

Патогенез пневмонии

План статьи:1. Течение болезни2. Степени тяжести и длительность пневмонии3. Прогноз

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии.

Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии.

Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

1. Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.

Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути.

Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди.

Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.

2. Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.

После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета.

В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке.

Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.

3. Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.

Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.

4. Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.

После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами.

Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса.

В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.

5. Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.

Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления.

По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни.

После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.

6. Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.

Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные.

К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов.

После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

• легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
• средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели.

Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель.

Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата.

Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя.

Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Источник: https://vlegkih.ru/pnevmoniya/patogenez-ili-mexanizm-razvitiya-pnevmonii.html

Этиология с патогенезом бронхиальной астмы

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы.

Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов.

Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Что происходит в организме человека с бронхиальной астмой?

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

• отек слизистой бронхов;
• гиперсекреция слизи;
• спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

• у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
• у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
• остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Причины и условия возникновения бронхиальной астмы

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира.

Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции.

Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

• имеет склонность к аллергии;
• часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
• часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
• часто, много или бессистемно принимает лекарства;
• часто переживает стрессы;
• курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Механизм возникновения и развития бронхиальной астмы

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
   Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:

• на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
• слизистая отекает;
• происходит гиперсекреция слизи;
• происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

Тучная клетка

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов.

Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи.

Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

Советуем почитать: Терапия при бронхиальной астме

: Бронхиальная астма. Откуда берется и как лечить?

Источник: http://jmedic.ru/astma/patogenez_bronhialnoj.html

Клеточные и медиаторные механизмы патогенеза воспаления бронхов и легких

Механизмы воспаления бронхов и ле гких и противовоспалительная терапия.

Федосеев Г. Б.Год издания: 1998Размер: 5.33 М БФормат: djvuЯзык: Русский

В рассматриваемой книге представлены такие вопросы, как общебиологическое представление о воспалении (представлена характеристика воспалительной реакции), причины, вызывающие воспаление и воспалительные реакции, заболевания верхних дыхательных путей у пациентов с хроническими неспецифическими гнойными процессами в легких, внешнее дыхание при воспалении бронхиального дерева и легких, метаболическая активность и иммунопатологические механизмы воспаления бронхо-легочного аппарата, патогенезе на клеточном и медиаторном уровнях, дисгормональные нарушения и воспаление, нервная, сердечно-сосудистая система при воспалении легких и бронхов, субклеточные, клеточные, метаболические нарушения при воспалении бронхо-легочного дерева, генетические факторы воспаления, функциональная морфология легких при воспалительной реакции, дифференциальный диагноз воспаления различной этиологии, противовоспалительная терапия.